日前，中国钻研中中国科大附一院风湿免疫科陈竹教授团队在类风湿关键关键炎发病机制钻研中取患上紧张妨碍，附院发病妨碍钻研下场以“age-associated b cells contribute to the pathogenesis 类风of rheumatoid arthritis by inducing activation of fibroblast-like synoviocytes via tnf-α-mediated erk1/2 and jak-stat1 pathways”为题宣告在国内风湿病驰名期刊《annals of the rheumatic diseases》（if= 27.973）。该钻研揭示了年纪相关的湿关b细胞（abcs）经由活化成纤维样滑膜细胞（fls）增长类风湿关键关键炎（ra）发病的熏染及份子机制，为尔后开拓靶向特异性b细胞治疗ra提供了凭证。键关键炎机制紧张
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fls是患上ra发病机制中的中间效应细胞，其与免疫细胞之间的中国钻研中相互熏染是ra发病的关键关键。abcs是附院发病妨碍近些年发现的一种特殊亚群b细胞，以渗透髓系份子cd11c以及转录因子t-bet为特色，类风被以为退出了多种自己免疫病的湿关发病。
该钻研发现，键关键炎机制紧张ra患者外周血以及滑液中abcs清晰削减，患上与疾病行动度成正比。中国钻研中转录组学合成表明，附院发病妨碍趋化以及黏附份子相关基因在abcs中表白清晰上调。类风钻研职员将abcs与fls妨碍体外共哺育，发现fls渗透il-6以及基质金属卵白酶清晰削减，其效应为细胞打仗非依赖性。进一步经由转录组学合成以及体外份子试验，发现abcs经由火泌tnfα及其介导的erk1/2以及jak-stat1道路诱惑fls活化。
中国迷信技术大先性命迷信与医学部博士生秦贻以及博士后蔡明龙为文章配合第一作者。风湿免疫科陈竹教付与中山大学医学钻研中间黄金刚副钻研员为配合通讯作者。本钻研的睁开患上到了国家做作迷信基金以及安徽省重点钻研与开拓妄想国内相助专项的反对于，前期使命已经相继宣告在国内驰名期刊nature co妹妹unications, nature reviews rheumatology, arthritis & rheumatology等。（陈竹）
论文链接：https://ard.bmj.com/content/early/2022/06/27/ard-2022-222605.full